SLP晶格类型的示意图，晶格显示为斜（p1，p2）、方（p4）或六边形（p3，p6）对称的规则阵列，形态单元的中央到中央间距约为3nm到35nm，个中六方晶格对称性在古生菌中占主导地位。
研究创造SLP广泛存在于古细菌、真细菌和某些革兰氏阳性乳酸菌中。
乳酸菌的SLP具有高度守旧性、组成性表达和表面定位特性，这些特性在许多领域中得到广泛运用，如精确的分子筛，超滤膜，自组装系统，表面识别，生物传感器，免疫测定等。
随着干系研究的不断增多，近年来乳酸菌SLP生物技能功能被学术界广泛研究发掘：SLP可以坚持细胞形态，为菌体供应保护层的功能；SLP可以识别并介导混菌体系菌相共生，介导对肠道的黏附能力，在菌间起“桥梁”浸染；SLP的免疫调节运用在疫苗中，以及佐剂的赞助浸染；SLP的高效表达和分泌运用于表达载体和工程菌的构建；SLP运用在纳米技能诸多领域。
通过对知网、WebofScience和ScienceDirect等数据库的检索创造，在SLP的功能研究中，识别黏附能力以及免疫调节浸染为紧张研究热点。
基于已有研究，本文综述乳酸菌SLP紧张功能的研究进展，并从浸染路子或物质根本的角度归纳总结，较为系统地阐释乳酸菌SLP的功能活性、可能的浸染机制以及可能的运用领域。
坚持细胞形态并为菌体供应保护层是乳酸菌SLP的基本功能。
SLP的厚度为5~25nm，为坚持细菌细胞形态供应胶囊状保护，微生物通过最外层的SLP与环境直接打仗，并能够完备覆盖微生物在其成长的所有阶段，SLP可以保护细菌细胞免受环境有害成分的影响，包括环境pH值的变革、机器和渗透胁迫，抗菌肽或溶菌酶、辐射、噬菌体和其它微生物捕食者，Satio等[9]认为在低pH值（pH<4）条件下，短乳酸菌（Lactobacillusbrevis）最外层的SLP减少可能是由于酸性环境触发了SLP与细胞表面的部分分离，失落去SLP的保护浸染会使短乳酸菌形态发生变革，引起短乳酸菌自聚拢。
SLP已被证明对测定或坚持细胞形状和作为分子筛的功能至关主要，Klotz等研究创造删除SLP基因的嗜酸乳杆菌NCK2532突变体（Lactobacillusacidophilus NCK2532）经电穿孔试验后细胞表面破坏程度明显大于未删除SLP基因的菌体。
并认为这种差异是由于SLP对菌体的坚持和保护浸染带来的，还创造SLP基因的删除可能严重降落菌体细胞的黏附能力并改变其免疫原性。
此外，S层还可以作为赞助蛋白和糖蛋白的外部展示支架以坚持细胞的形态。
2SLP在菌间互作的“桥梁”浸染
益生菌的固有黏附性能有利于它们的驻留和定植于表面构造。
SLP可能是细菌和宿主免疫系统之间的关键中介，有助于形成对病原微生物、共生微生物和益生菌的驻留、定植和免疫调节，SLP在乳酸菌的识别和黏附浸染中有着重要的“桥梁”浸染。
SLP的守旧区域、构造功能乃至表达与否都具有菌株特异性，因此，在不同菌相间的识别机制不同，由乳酸菌与酵母菌相互浸染构成的混菌发酵体系十分常见，引起了学术界的广泛关注。
甘露聚糖覆盖在酵母菌表面，对酵母菌与外界环境的识别和交互浸染具有主要意义，识别甘露聚糖残基是乳酸菌实现黏附的主要路子，乳酸菌SLP与酵母菌甘露聚糖的黏附机制。
Pretzer等测定了14株副干酪乳杆菌（Lactobacillus paracasei）以甘露聚糖特异性黏附素（mannose-specificadhesin，Msa）凝聚酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）的能力，通过对Msa蛋白的构造域同源性剖析，鉴定出了已知基因序列lp_1229的糖结合域，进一步支持其作为甘露糖黏附素的浸染，此外，Pretzer还创造Msa参与了植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）对酿酒酵母的聚拢能力以及与其宿主在肠道的上皮细胞的特异黏附浸染。
Yamasaki-yashiki等创造植物乳杆菌ATCC334与酿酒酵母IFO0216的共培养勾引了在纯培养中不雅观察不到的特异性聚拢反应，SLP通过特异性识别酵母甘露聚糖与酿酒酵母打仗后，可以勾引植物乳杆菌转运蛋白基因表达，即乳酸菌和酵母的直接打仗能够上调SLP及转运蛋白基因表达水平。
Marina等探究创造甘露聚糖在酵母细胞表面形成一个胶囊状构造，细菌可能通过SLP的凝集素样活性与囊内的甘露聚糖结合。
凝集样活性是细菌产生的拮抗化合物来限定微生物竞争对手的成长的物质，其包括分泌的抗菌肽、蛋白质和多蛋白复合物。
外源甘露聚糖的加入会与酵母菌表面甘露聚糖竞争SLP结合位点，而使凝集反应受到抑制，表明细菌SLP在这种相互浸染中发挥了主要浸染，由此推断高加索乳杆菌（Lactobacillus kefiri）和解脂假丝酵母（Saccharomyces lipolytica）混菌体系之间通过SLP和甘露聚糖相互识别并浸染。
乳酸菌SLP最紧张的功能是介导菌体与不同表面黏附，如菌株间的自聚拢、不同菌株间的共聚拢、对肠上皮细胞的黏附等。
不仅如此，其所介导的黏附还能够发挥双向调节浸染，既能促进肠道定殖发挥有益浸染，也能参与抑制致病菌的附着。
S层最主要的功能之一是调节细菌对各种靶点的黏附，利用上皮细胞、胶原蛋白和纤维连接蛋白能够筛选具有高黏附能力的益生菌。
Zhilan等研究创造卷曲乳杆菌K313（Lactobacillus crispatus K313）SlpB的非翻译前导序列（UTLS）作为黏附构造域参与该菌株对人肠道细胞系HT-29的黏附。
Feng等对清酒乳杆菌PO11（Lactobacillus sakei PO11）和植物乳杆菌PO23（Lactobacillus plantarum PO23）的黏附能力进行了研究，经LiCl处理去除SLP后，清酒乳杆菌PO11和植物乳杆菌PO23对肠上皮细胞的黏附均显著降落，此外，扁口鱼经口服益生菌处理后，植物乳杆菌PO23定殖率约为未益生菌处理水平的548倍，因此植物乳杆菌PO23被认为是潜在的乳酸菌益生菌，对肠道黏附发挥有益浸染。
表明高黏性乳酸菌和SLP在黏附定殖同样起主要浸染。
乳酸菌SLP形成细菌的最外层，通过黏附浸染可能有助于抑制致病微生物对宿主的附着，表达SLP的菌株可以更有效的竞争打消病原体，这种竞争排斥是免疫调节的主要路子之一。
Wenming等从卷曲乳杆菌ZJ001（L. crispatus ZJ001）或瑞士乳杆菌（Lactobacillus helveticusc）中提取的SLP可以抑制鼠伤寒梵衲氏菌（Salmonella typhimurium）和大肠杆菌O157:H7（Escherichiacoli O157:H7）的黏附，此外Zhang研究创造相较于未去除SLP的乳酸菌，由5MLiCl处理去除SLP的乳酸菌对致病菌的抑制程度显著降落，个中罗氏乳杆菌ZJ617（Lactobacillus reuteri ZJ617）在其研究的5种乳酸菌中对大肠杆菌k88的黏附抑制率最有效，可高达为33%，并创造乳酸菌黏附能力与对病原菌的抑制程度成正比。
Li等对嗜酸乳杆菌ATCC4356SLP的抑菌活性进行了研究，SLP可直接与Caco-2细胞系结合或与鼠伤寒梵衲氏菌表面结合，从而阻断梵衲氏菌附着，能够降落二者之间69%~88%的关联性。
PradoAcosta等认为乳酸菌的SLP可以通过阻断树突状细胞表面黏附因子3结合非整合素分子（DC-SIGN）细胞受体，从而抑制细菌传染，嗜酸乳杆菌利用DC-SIGN作为一种黏附因子，可以与肠道中某些杆菌的SLP脂多糖组分结合，嗜酸乳杆菌的S层被证明与DC-SIGN受体结合，这种相互浸染启动抗原呈递和随后的免疫应答。
用SLP处理表达DC-SIGN的细胞后，能够在革兰氏阴性和分枝杆菌模型中减少高达79%的细菌传染。
SLP的这种新特性可能有助于阐明这些乳杆益生菌株的病原体打消活性，也可作为一种新型的酶抗菌剂来抑制细菌传染和进入宿主细胞。
乳酸菌作为益生菌可以调节和刺激免疫反应，对康健有益，乳酸菌SLP可能是其发挥免疫调节浸染的物质根本之一。
一些乳酸菌SLP低级构造是可变的并参与免疫调节，通过调节细胞因子水平来调控免疫应答是SLP免疫调控的主要路子。
此外，SLP具有的佐剂能力和抗原表位呈递功能，能够为疫苗的开拓供应理论根本。
